Digoxine 123

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Mécanisme d'action Digoxine: Tutorial Animated Auteur: Flavio Guzman, MD. Cette animation explique le mécanisme inotrope positif de la digoxine (un glycoside cardiaque extrait de la plante Digitalis Lanata) et ses effets pharmacologiques chez moléculaire, tissulaire et systémique. Digoxine est indiqué dans le traitement de la fibrillation auriculaire, le flutter auriculaire et l'insuffisance cardiaque (actuellement, il est pas un traitement de première ligne). Cet extrait explique les effets de la digoxine sur la contractilité cardiaque et la régulation autonome des propriétés électrophysiologiques du cœur. La digoxine est un inhibiteur sélectif de la pompe de sodium de la membrane plasmique. myocytes cardiaques exposées à la digoxine expulsent moins de sodium, ce qui conduit à une augmentation de la concentration de sodium intracellulaire. À son tour, l'augmentation de la concentration de sodium intracellulaire modifie l'équilibre de l'échangeur de sodiumcalcium: efflux de calcium est diminuée parce que le gradient d'entrée de sodium est réduite, tandis que l'afflux de calcium est augmentée en raison du gradient pour l'efflux de sodium est augmentée. Le résultat net est une augmentation de la concentration en calcium intracellulaire. En réponse à cette hausse, la SR de la cellule de digoxine traité séquestrant plus de calcium. Lorsque la cellule digoxine traitée dépolarise en réponse à un potentiel d'action, il y a plus de Ca 2 disponible pour se lier troponine C et développement de la tension lors de la contraction est facilitée. En plus de ses effets sur la contractilité du myocarde, la digoxine exerce des effets nerveux autonome par l'intermédiaire de sa liaison à des pompes de sodium dans les membranes plasmiques des neurones dans le système nerveux central et périphérique. Ces effets comprennent l'inhibition de la sortie nerveux sympathique, la sensibilisation des barorécepteurs, et l'augmentation de parasympathique (vagal) ton. Digoxine modifie également les propriétés électrophysiologiques du cœur par une action directe sur le système de conduction cardiaque. À des doses thérapeutiques, la digoxine diminue automaticité au niveau du noeud AV, ce qui prolonge la période réfractaire effective du tissu nodal AV et en ralentissant la vitesse de conduction à travers le noeud. Ces propriétés vagotoniques et électrophysiologiques combinées sous-tendent l'utilisation de la digoxine dans le traitement des patients atteints de fibrillation auriculaire et les taux de réponse ventriculaire rapide à la fois la diminution de l'automaticité de l'AV tissu nodal et la vitesse de conduction réduite à travers le noeud augmenter le degré de bloc AV, et diminuent ainsi le taux de réponse ventriculaire. Contrairement à ses effets au niveau du noeud AV, digoxine améliore l'automaticité de l'infranodal (HisPurkinje) système de conduction. Ces effets divergents sur le noeud AV et son système Purkinje expliquent la perturbation électrophysiologique caractéristique de bloc cardiaque complet avec jonctionnel accéléré ou le rythme d'échappement idioventriculaire accélérée (appelée fibrillation auriculaire régularisée) chez les patients présentant une toxicité de la digoxine. La digoxine est communément commerTadalistaé sous les noms commerciaux Lanoxin, Digitek et Lanoxicaps Illustrated Psychopharmacology Lectures dans votre boîte de réception Mécanismes d'action, les effets indésirables et les indications de médicaments psychotropes. présentations concises et illustrées. Conseils pratiques pour les professionnels de la santé mentale.